حراج!
elsevier

Roles of endogenous cytokines in liver apoptosis of mice in lethal Listeria monocytogenes infection. (نقش های سیتوکین های درون زاد در آپوپتوزیس کبدی موش در عفونت مرگبار مونوسیتوژن های لیستریایی)

24,000 تومان 12,000 تومان

توضیحات محصول

Roles of endogenous cytokines in liver apoptosis of mice in lethal Listeria monocytogenes infection.

Abstract

Various bacterial pathogens have been identified as mediators of apoptosis. Apoptosis reportedly shows both detrimental and beneficial effects on biological functions. We studied the role of liver apoptosis in lethal Listeria monocytogenes infection and the regulation of apoptosis by endogenous cytokines during infection. Apoptosis was observed in the spleen but not in the liver of infected mice, whereas the induction of liver necrosis was evident by rising levels of serum aminotransferases in these animals. Apoptosis was detected in the liver of L. monocytogenes-infected mice which had been treated with monoclonal antibody (mAb) against tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha) or interleukin-6 (IL-6), or in TNF-alpha(-/-) mice, but not in gamma- interferon (IFN-gamma)(-/-) mice or mice which had been treated with mAb against IL-4 or IL-10. Augmentation of liver apoptosis in mice treated with mAb against TNF-alpha or IL-6 or in TNF-alpha(-/-) mice correlated with the increase in bacterial numbers in the organ, while no augmentation of apoptosis was observed in the liver of IFN-gamma(-/-) mice irrespective of the marked increase in bacterial numbers in the organs, indicating that augmentation of liver apoptosis may not be merely due to the increase in bacterial growth in the organs. These results suggest that TNF-alpha and IL-6 may play an important role in protecting the liver from apoptosis in lethal L. monocytogenes infection.

نقش های سیتوکین های درون زاد در آپوپتوزیس کبدی موش در عفونت مرگبار مونوسیتوژن های لیستریایی

چکیده

پاتوژن های باکتریایی مختلف، به عنوان واسطه گر های آپوپتوزیس شناخته شده اند. گزارش شده است که آپوپتوزیس، اثرات سودمند و همچنین مخربی بر کارکرد های زیستی دارد. ما نقش آپوپتوزیس کبدی را در عفونت مونوسیتوژن های لیستریایی مرگبار و تنظیم آپوپتوزیس توسط سیتوکین های درون زاد در طول عفونت بررسی نمودیم. آپوپتوزیس در طحال مشاهده شد اما در کبد موش آلوده شده مشاهده نشد در حالیکه القای نکروسیز کبدی توسط افزایش سطح آمینوترانسفراسز های سرومی در این حیوانات مشهود بود. آپوپتوزیس در کبد موش آلوده شده با مونوسیتوژن های L شناسایی شد که با پادتن مونوکلونال (mAb) در برابر فاکتور آلفای نکروسیز توموری (TNF α ) و یا اینترلوکین 6 (IL-6) یا در موش TNF α عملیات دهی شده بود اما نه در موش اینترفرون گاما ( IFN گاما) و یا موشی که با mAb در برابر IL-4 و یا IL-10 عملیات دهی شده بود. الحاق آپوپتوزیس کبدی در موش درمان شده با mAb در برابر TNF α و یا IL-6 یا در موش TNF α – – با افزایش در تعداد باکتری در عضو در ارتباط بوده در حالیکه هیچ الحاقی از آپوپتوزیس در کبد موش IFN گاما صرفنظر از افزایش در تعداد باکتری در ارگان ها مشاهده نشد که نشان می دهد که الحاق آپوپتوزیس کبدی نمی تواند فقط به دلیل افزایش در رشد باکتریایی در ارگان ها باشد. این نتایج پیشنهاد می نماید که TNF α و IL-6 می تواند نقش مهمی در حفاظت از کبد از آپوپتوزیس در عفونت مونوسیتوژن های L مرگبار بازی نماید.

 

دیدگاهها

هیچ دیدگاهی برای این محصول نوشته نشده است.

اولین نفری باشید که دیدگاهی را ارسال می کنید برای “Roles of endogenous cytokines in liver apoptosis of mice in lethal Listeria monocytogenes infection. (نقش های سیتوکین های درون زاد در آپوپتوزیس کبدی موش در عفونت مرگبار مونوسیتوژن های لیستریایی)”

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *